能够使被沉默的基因重新激活，从而参与细胞命运的转变。
例如，在细胞重编程过程中，tet和tdg通过使特定基因去甲基化来促进其表达，从而推动细胞从一种类型转变为另一种类型。
此外，徐国良院士还深入探讨了这一通路在小鼠早期胚胎发育、成体神经发生与认知、体细胞重编程及原肠运动中的生物学功能。
这些研究，不仅加深了科研人员对dna去甲基化机制的理解，还为相关疾病的治疗和预防提供了新的思路。
总的来说，徐国良院士提出的tet双加氧酶和tdg糖苷酶介导的氧化碱基切除修复的dna去甲基化通路，为科研人员揭示了dna去甲基化的新机制，并为科研人员理解生物体的发育和疾病发生，提供了重要的分子基础。
这一成果在表观遗传学领域产生了深远影响，也为未来的研究开辟了新的方向。
徐国良院士在糖尿病代际遗传研究方面取得了令人瞩目的重大突破性成果。
他与合作团队共同揭示了糖尿病的卵母细胞起源，并首次阐述了卵子源性糖尿病代际传递中表观遗传甲基化的精确调控机制。
具体来说，这项研究发现了tet3（tet thylcytose dioxynase 3）在糖尿病代际遗传中的关键作用。
tet3是一种重要的表观遗传调控因子，它能够通过氧化作用调节dna甲基化水平。
徐国良院士团队的研究发现，糖尿病患者卵母细胞内tet3表达量普遍下调，这导致受精后父本来源的促胰岛素分泌基因高度甲基化，从而抑制子代个体胰岛素分泌并诱发子代糖尿病。
这一发现为科研人员理解和防控糖尿病等成人慢病提供了崭新的科学视角。
之前，糖尿病的代际遗传机制一直是一个未解之谜，徐国良院士团队的这一成果不仅填补了这一领域的空白，还为未来的研究和治疗，提供了新的思路。
此外，该研究还具有重要的实际意义。
我国糖尿病患病人数众多，平均每10个成年人中就有1人患有糖尿病。
通过深入研究糖尿病的代际遗传机制，科研人员可以更好地了解糖尿病的发病原因和过程